阿尔兹海默症的神经病理机制有三个。

华夏并不是只有丛瑜所带领的这个科研小组在进行阿尔兹海默症的研究，还有别的研究小组研究所。

更别说其他国家的那些生物学家化学家药学家了。

大量神经元被破坏，导致乙酰胆碱含量减少和胆碱乙酰化酶活性降低，使胆碱能投射通路中的胆碱能神经元的选择性丧失。其它神经核团如蓝斑和中脑缝核的神经元病损后，可分别导致去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT) 的缺失。神经元的丧失及神经递质的缺乏导致记忆和认知功能障碍等。

这是科研小组目前进行的主要研究，在久几年的时候，丛瑜也曾进行过β淀粉样蛋白的相关研究。

β淀粉样蛋白，在细胞基质沉淀后有很强的神经毒性作用，β淀粉样蛋白是β淀粉样蛋白前体蛋白 的酶解产物，在正常生理条件下，β淀粉样蛋白前体蛋白由a-分泌酶裂解成可溶性的aAPPs蛋白，不产生β淀粉样蛋白成分;极少部分β淀粉样蛋白前体蛋白在胞质溶酶体经β分泌酶、Y分泌酶作用裂解为Aβ。

阿尔兹海默症还有另外一种神经病理机制，也就是丛瑜在丑国的师兄目前进行的研究。

神经纤维缠结。

神经纤维缠结是阿尔兹海默症的重要病理特征，它是由对称螺旋丝在神经元内互相缠结而成，是由高度磷酸化Tau蛋白(PHF-Tau)组成。

Tau 蛋白是一种微管蛋白相关蛋白，在细胞中促进微管形成和维持微管的稳定性。

但在神经纤维缠结中，Tau 蛋白被异常磷酸化，失去了结合微管蛋白的能力，使微管的形成和稳定性发生障碍，是神经纤维缠结产生的主要原因。

目前研究发现阿尔兹海默症患者脑脊液中PHF-Tau 水平较高于常人，尤其远高于青少年。

这些资料丛瑜发给过陈灵婴一份，还叮嘱她不能外传，至于不能外传的原因嘛。

以上概念其实可以引出一种新的治疗阿尔兹海默症的方法，但是由于该办法太过反社会，且违反了人道主义，威胁到群众安全，所以华夏是禁止的。

连带着相关研究也被制止，不过治疗效果显然还算不错，不然陈灵婴也不会开口问乔桥愿不愿意把杨泽然送出去试试。

陈灵婴垂着眼，陈宜给了她一粒能够治疗阿尔兹海默症的解药，却不告诉她解药最重要的两个成分是什么。

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